Folsäure und Homocystein - welche Dosierung sollte ich einnehmen?
Folsäure ist ein wichtiger Faktor für den effizienten Stoffwechsel von Homocystein. Sie sorgt dafür, dass Homocystein kontinuierlich recycelt wird und sich nicht zu toxischen Konzentrationen anreichert. Es gibt jedoch noch weitere Faktoren, die die Effizienz der Folsäure beeinflussen. Aus diesem Grund enthalten Nahrungsergänzungsmittel zur Senkung des Homocysteinspiegels auch andere Inhaltsstoffe als nur Folsäure.
In diesem Artikel erfahren Sie, wie sich Folsäure auf Homocystein auswirkt, welche Dosen Sie verwenden sollten und worauf Sie sonst noch achten müssen, wenn Sie den Wert senken wollen. Lesen Sie bis zum Ende!
- Wie senkt Folsäure Homocystein?
- Dosierung von Folsäure zur Senkung des Homocysteinspiegels
- Welche Form von Folsäure ist zu wählen?
- MTHFR-Genmutation vs. Folsäure und Homocystein
- Abhängigkeit der Folsäure von Vitamin B12
- Zusammenfassung
Wie senkt Folsäure Homocystein?
Es gibt mehrere Wege des Homocystein-Stoffwechsels, wobei der von Folsäure abhängige Weg der wichtigste ist.
Folsäure metabolisiert Homocystein über den Remethylierungsweg.
Beim Remethylierungsprozess wird Homocystein sozusagen recycelt. Durch Rückgewinnung der Methylgruppe wird es in Methionin umgewandelt und kann seinen Lebenszyklus im Methionin-Zyklus fortsetzen. In diesem Methionin-Zyklus wird es in S-Adenosylmethionin (SAMe), dieses in S-Adenosylhomocystein (SAH) und wieder in Homocystein umgewandelt.
Die Remethylierung von Homocystein kann unter Beteiligung von zwei verschiedenen Enzymen erfolgen:
- Methioninsynthase,
- Betain-Homocystein-Methyltransferase.
Beim ersten Enzym ist der Spender der Methylgruppe methylierte Folsäure (5-Methyltetrahydrofolat, 5-MTHF), und diese Reaktion ist von größtem Interesse. Das zweite Enzym schafft einen alternativen, von Folsäure unabhängigen Weg, bei dem die Methylgruppen durch Trimethylglycin (TMG), auch Betain genannt, bereitgestellt werden.
Es gibt einen weiteren alternativen Stoffwechselweg, die so genannte Homocysteintranssulfurierung, die von Vitamin B6 abhängig ist.
Sind die anderen Wege des Homocystein-Stoffwechsels unzureichend, oder fehlt es an Methylfolat?
Eine unmittelbare Folge der gestörten Synthese dieses 5-MTHF, sei es aufgrund eines Folsäuremangels oder eines Defekts im MTHFR-Gen, ist eine verminderte Methioninsynthese. Dies führt dazu, dass Homocystein, das für die Remethylierung bestimmt ist, auf den Transsulfurierungsweg umgeleitet wird. Der letztgenannte Weg ist jedoch aus zwei Gründen nicht in der Lage, das zusätzliche Homocystein zu bewältigen:
- Erstens führt eine verringerte Methioninsynthese zu einer geringeren intrazellulären SAM-Konzentration;
- Zweitens ermöglicht das Fehlen von 5-MTHF die volle GNMT-Aktivität, wodurch die SAMe-Konzentration weiter sinkt und die Homocystein-Synthese als Nebenprodukt der Glycin-Methylierung zunimmt.
Auf diese Weise wird der Transsulfurierungsweg aufgrund der erhöhten Homocysteinbelastung in Kombination mit SAMe-Konzentrationen, die zu niedrig sind, um die Cystathionin-Synthese (die anfängliche Transsulfurierungsreaktion) zu aktivieren , unwirksam. Infolgedessen reichert sich Homocystein in der Zelle an und wird dann ins Blut ausgeschieden, was zu einer Hyperhomocysteinämie führt.
Dosierung von Folsäure zur Senkung des Homocysteinspiegels
Die Standarddosis beträgt 400 mcg pro Tag, was 200 % der empfohlenen Zufuhrmenge für Erwachsene entspricht. In Fällen, in denen die Homocysteinwerte sehr hoch sind oder die Senkung des Homocysteins sehr widerstandsfähig ist, empfehlen die Ärzte manchmal sehr viel höhere therapeutische Dosen von Folsäure. Diese beträgt häufig 5 mg pro Tag, was dem 12,5-fachen der Standarddosis entspricht und den Tagesbedarf um 2500 % deckt.
Welche Form von Folsäure ist zu wählen?
Vitamin B9 wird häufig als Folsäure bezeichnet, aber die Rolle dieses Vitamins wird von mehreren Substanzen übernommen, die unter dem Namen Folate zusammengefasst werden. Es gibt 3 Formen von Vitamin B9 in Nahrungsergänzungsmitteln:
- Pteroylmonoglutaminsäure;
- L-Methylfolat;
- 5-Methyltetrahydrofolat-Glucosaminsalz.
Die erste Form ist gewöhnliche, synthetische Folsäure. Die nächsten beiden sind bereits aktives, methyliertes Folat. Im Prinzip ist die Wahl der aktiven Form vielseitiger und einfach besser.
Was ist der Vorteil von methyliertem Folat gegenüber gewöhnlicher Folsäure?
Folsäure kann nicht sofort verwendet werden. Sobald sie in unser System gelangt, muss sie zunächst Prozesse durchlaufen, um sie zu aktivieren. Letztendlich muss sie in die Form 5-MTHF umgewandelt werden, d.h. in das aktive Methylfolat.
Wenn wir die Form 2 oder 3 aus der oben genannten Liste wählen, ist das Methylfolat praktisch einsatzbereit. Warum ist das wichtig? Weil wir durch die sofortige Verwendung der gebrauchsfertigen Form eine Situation vermeiden, in der eine intrinsische Einschränkung die Wirksamkeit des Folsäure-Methylierungsprozesses hemmen könnte.
MTHFR-Genmutation vs. Folsäure und Homocystein
Bei Vitamin B9 ist das Risiko interner Beschränkungen und Engpässe recht hoch. Das Problem ist die sehr hohe Prävalenz von Mutationen im MTHFR-Gen. In der kaukasischen Bevölkerung können bis zu 50 % der Menschen eine heterozygote (mildere) Form einer solchen Mutation aufweisen. Die MTHFR-Mutation reduziert die Aktivität des Enzyms, das am letzten Schritt der Synthese von 5-MTHF, der aktiven Form von Folat, beteiligt ist. Es zeigt sich also, dass viele Menschen davon profitieren können, wenn sie die methylierte Form von Vitamin B9 anstelle der billigsten synthetischen Folsäure einnehmen.
Der MTHFR-Polymorphismus (Methylentetrahydrofolat-Reduktase) C677T wird mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht: Gefäßerkrankungen, Krebs, Neurologie, Diabetes, Psoriasis usw. Die homozygote MTHFR C677T-Mutation ist die Variante, die die Homocysteinakkumulation am stärksten beeinflusst und klinisch relevant ist.
Abhängigkeit der Folsäure von Vitamin B12
Manchmal kommt es vor, dass mit dem MTHFR-Gen alles in Ordnung ist, wir ausreichende Mengen an Folsäure mit der Nahrung oder mit Nahrungsergänzungsmitteln zuführen, und dennoch bleibt der Homocysteinspiegel hoch und es treten Symptome eines Folsäuremangels auf. Wir bezeichnen einen solchen Zustand als funktionellen Folsäuremangel. Dann können trotz einer guten Versorgung mit Vitamin B9 Probleme durch einen Vitamin-B12-Mangel entstehen.
Ohne eine ausreichende Verfügbarkeit von Methylcobalamin, also diesem aktiven Vitamin B12, kann Folsäure ohnehin nicht zur Remethylierung von Homocystein genutzt werden. Methylcobalamin ist dabei ein wesentlicher Kofaktor. Fehlt es, reichert sich Methylfolat (5-MTHF) im Körper an und kann trotz der hohen Zufuhr nicht remethyliert werden.
Dies ist wichtig, weil ein Vitamin-B12-Mangel im Allgemeinen viel leichter entsteht als ein Folsäuremangel. Viele Faktoren tragen zu einem B12-Mangel bei, darunter:
- geringe Zufuhr über die Nahrung (z. B. bei pflanzlicher Ernährung),
- hohes Alter,
- die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Protonenpumpenhemmer, Metformin, Verhütungsmittel),
- Verdauungs- und Resorptionsstörungen.
Obwohl theoretisch die Folsäure die wichtigste Rolle bei der Steuerung des Folat- und Methionin-Zyklus spielt, muss dieses Thema in der Praxis in einem größeren Zusammenhang betrachtet werden, wobei auch die anderen B-Vitamine zu berücksichtigen sind.
Zusammenfassung
Folsäure ist das wichtigste Element bei der Kontrolle der Homocysteinkonzentration, aber man darf sich nicht nur auf sie beschränken. Für das ordnungsgemäße Funktionieren der Folsäure im Körper muss auch auf mehrere andere Dinge geachtet werden, wie z. B. auf die Versorgung mit Vitamin B12. Durch eine ausreichende Zufuhr von B-Vitaminen und eine regelmäßige Kontrolle des Homocysteinspiegels haben wir die Möglichkeit, das Herz-Kreislauf-System und das Nervensystem zu schützen, indem wir das Risiko für deren Erkrankungen verringern.
Quellen:
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